Des incertitudes et des désaccords sur les mécanismes physiopathologiques du PTLDS demeurent, notamment sur la persistance ou non de la bactérie à ce stade. Cette actualisation, fruit d’une co-construction, d’un effort de clarification, de synthèse entre des approches différentes dans la compréhension de cette pathologie, ne saurait lever toutes les incertitudes scientifiques.
À ce jour, la littérature scientifique n’apporte pas d’éléments de preuve robustes pour répondre à toutes les questions sur la compréhension physiopathologique des syndromes post-infectieux (dont le PTLDS).
De multiples hypothèses, non exclusives entre elles, sont à l’étude, notamment : une dérégulation immunitaire conduisant à une inflammation chronique et/ou à l’apparition d’auto-anticorps, la persistance du pathogène ou de fragments antigéniques, l’altération du microbiote bactérien, viral et fongique, des mécanismes de sensibilisation neurologique et/ou psychologique.
